Главная » Статьи » Эмболия легочной артерии: симптомы, лечение

Эмболия легочной артерии: симптомы, лечение

Эмболия легочной артерии — окклюзия одной или более легочных артерий тромбами, которые образуются в другом месте, обычно в крупных венах нижних конечностей или таза. Факторы риска — состояния, которые ухудшают венозный приток и вызывают повреждение или дисфункцию эндотелия, особенно у больных с гиперкоагуляционными состояниями. Симптомы включают одышку, плевритическую боль в грудной клетке, кашель и в тяжелых случаях обмороки или остановку сердца и дыхания. Выявляемые изменения неопределенны и могут включать тахипноэ, тахикардию, гипотензию и усиление легочного компонента второго сердечного тона. Диагноз основан на данных вентиляционно-перфузионного сканирования, КТ с ангиографией или артериографии легких. Лечение проводится антикоагулянтами, тромболитиками и иногда хирургическими методами, направленными на удаление тромба.

Легочная эмболия (ЛЭ) наблюдается приблизительно у 650 000 человек и вызывает до 200 000 случаев смерти в год, составляя приблизительно 15 % всех случаев госпитальной летальности в год. Распространенность ЛЭ у детей приблизительно 5 на 10 000 поступлений.

Этиология и патофизиология

Почти все легочные эмболии являются результатом тромбозов в нижних конечностях или тазовых венах (глубокий венозный тромбоз). Тромбы в любой системе могут быть немыми. Тромбоэмболы могут также возникать в венах верхних конечностей или в правых отделах сердца. Факторы риска ГВТ и ЛЭ одинаковы у детей и взрослых и включают состояния, которые ухудшают венозный приток или вызывают повреждение или дисфункцию эндотелия, особенно у больных с изначально имеющимся состоянием гиперкоагуляции. Постельный режим и ограничение ходьбы, даже в течение нескольких часов, являются характерными провоцирующими факторами.

Как только развивается ГВТ, тромб может отрываться и двигаться по венозной системе в правые отделы сердца, затем задерживаться в легочных артериях, где частично или полностью закрывать один или более сосудов. Последствия зависят от размера и количества эмболов, реакции легких и способности внутренней тромболитической системы человека растворять тромб.

Малые эмболы могут не иметь никаких острых физиологических эффектов; многие начинают лизироваться немедленно и растворяются в течение часов или дней. Большие эмболы могут вызвать рефлекторное увеличение вентиляции (тахипноэ); гипоксемию вследствие вентиляционно-перфузионного (В/П) несоответствия и шунтирования; ателектазы вследствие альвеолярной гипокапнии и нарушений сурфактанта и увеличение легочного сосудистого сопротивления, вызванного механической обструкцией и вазоконстрикцией. Эндогенный лизис уменьшает большинство эмболов, даже достаточно крупного размера, без лечения, и физиологические реакции уменьшаются в течение часов или дней. Некоторые эмболы резистентны к лизису и могут организовываться и сохраняться. Иногда хроническая остаточная обструкция приводит к легочной гипертензии (хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия), которая может развиться за годы и привести к хронической правожелудочковой недостаточности. Когда большие эмболы закупоривают крупные артерии или когда много мелких эмболов закрывают более 50 % дистальных артерий системы, увеличивается давление в правом желудочке, вызывая острую правожелудочковую недостаточность, недостаточность с шоком (массивная ЛЭ) или внезапную смерть в тяжелых случаях. Риск смерти зависит от степени и частоты повышения давления в правых отделах сердца и от предшествовавшего кардиопульмонального статуса пациента; более высокое давление чаще встречается у больных с существовавшими ранее кардиопульмональными заболеваниями. Здоровые пациенты могут пережить ЛЭ, которая обтурирует более 50 % легочного сосудистого русла.

Инфаркт легкого встречается менее чем у 10 % пациентов с диагностированной ЛЭ. Этот низкий процент приписывается двойному кровоснабжению легких (т.е. бронхиальному и легочному). Инфаркт типично характеризуется рентгенографически выявляемым инфильтратом, болью в грудной клетке, лихорадкой и, иногда, кровохарканьем.

Нетромботические легочные эмболии. Легочные эмболии, развивающиеся из разнообразных нетромботических источников, вызывает клинические синдромы, которые отличаются от тромботической ЛЭ.

Воздушная эмболия возникает при введении большого количества воздуха в системные вены или в правое сердце, который затем продвигается в легочную артериальную систему. Причины включают хирургическое вмешательство, тупую или баротравму (например, при искусственной вентиляции легких), использование дефектных или незакрытых венозных катетеров и быструю декомпрессию после подводных погружений. Формирование микропузырьков в малом кругу кровообращения может вызвать повреждение эндотелия, гипоксемию и диффузную инфильтрацию. При воздушной эмболии большого объема может встречаться обструкция легочного выносящего тракта, что может привести к быстрой гибели.

Жировая эмболия вызвана попаданием жира или частиц костного мозга в системный венозный кровоток и затем в легочные артерии. Причины включают переломы длинных костей, ортопедические процедуры, капиллярную окклюзию или некроз костного мозга у больных с кризисом при серповидноклеточной анемии и, редко, токсической модификации нативных или парентеральных сывороточных липидов. Жировая эмболия вызывает легочный синдром, подобный острому респираторному дистресссиндрому, с тяжелой гипоксемией с быстрым началом, часто сопровождаемой неврологическими изменениями и петехиальной сыпью.

Эмболия амниотической жидкостью — редкий синдром, вызванный попаданием амниотической жидкости в материнское венозное русло и затем в легочную артериальную систему во время или после родов. Синдром может иногда встречаться при дородовых манипуляциях на матке. Пациенты могут иметь кардиологический шок и респираторный дистресс из-за анафилаксии, вазоконстрикцию, вызывающую острую тяжелую легочную гипертензию, и прямое повреждение легочных капилляров.

Септическая эмболия встречается при попадании инфицированного материала в легкие. Причины включают использование наркотических веществ, инфекционный эндокардит правых клапанов и септический тромбофлебит. Септическая эмболия вызывает симптомы и проявления пневмонии или сепсиса и изначально диагностируется при выявлении очаговых инфильтратов на рентгенографии грудной клетки, которые могут увеличиваться к периферии и абсцедировать.

Эмболия инородными телами вызвана попаданием частиц в легочную артериальную систему, обычно вследствие внутривенного введения неорганических веществ, например талька героиновыми наркоманами или ртути пациентами с психическими расстройствами.

Опухолевые эмболии — редкое осложнение злокачественных новообразований (обычно аденокарциномы), при котором опухолевые клетки из опухоли поступают в венозную и легочную артериальную систему, где они задерживаются, размножаются и затрудняют кровоток. Пациенты обычно имеют симптомы одышки и плевритической боли в грудной клетке, а также признаки легочного сердца, которые развиваются в течение недель и месяцев. Диагноз, который подозревается при наличии мелкоузловой или диффузной легочной инфильтрации, может быть подтвержден биопсией или иногда цитологическим исследованием аспирируемой жидкости и гистологическим исследованием легочной капиллярной крови.

Системная газовая эмболия — редкий синдром, который встречается при баротравме во время искусственной вентиляции легких с высоким давлением в дыхательных путях, что приводит к прорыву воздуха из паренхимы легкого в легочные вены и затем в системные артериальные сосуды. Газовые эмболы вызывают поражения ЦНС (включая инсульт), повреждения сердца и сетчатое ливедо на плечах или на передней грудной стенке. Диагноз основывается на исключении других сосудистых процессов при наличии установленной баротравмы.

Симптомы и проявления

Большинство легочных эмболий является мелкими, физиологически незначимыми и бессимптомными. Даже если они имеют место, симптомы являются неспецифическими и изменяются по частоте и интенсивности в зависимости от распространенности легочной сосудистой окклюзии и имевшейся ранее кардиопульмональной функции.

Большие эмболы вызывают острую одышку и плевритическую боль в грудной клетке и, реже, кашель и/или кровохарканье. Массивные ЛЭ вызывают гипотензию, тахикардию, обморок или остановку сердца.

Самыми частыми симптомами ЛЭ являются тахикардия и тахипноэ. Реже пациенты имеют гипотензию, громкий второй сердечный тон из-за усиления легочного компонента и/или трескучие и свистящие хрипы. При наличии правожелудочковой недостаточности может иметь место хорошо видимое набухание внутренних яремных вен и выбухание правого желудочка, может выслушиваться ритм галопа правого желудочка (третий и четвертый сердечные тоны, с или без трикуспидальной регургитации. Возможна лихорадка; ГВТ и ЛЭ часто исключаются как возможные причины лихорадки.

Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия вызывает симптомы и проявления правожелудочковой недостаточности, включая одышку при физической нагрузке, быструю утомляемость и периферические отеки, которые развиваются в течение месяцев и лет.

Лечение

Начальное лечение ЛЭ включает оксигенотерапию для коррекции гипоксемии и внутривенное введение 0,9 % солевого раствора и вазопрессоров для лечения гипотензии. Все пациенты с выраженным подозрением или подтвержденной ЛЭ должны быть госпитализированы и, в идеале, должны быть длительно мониторированы для выявления опасных жизнеугрожающих сердечно-сосудистых осложнений в первые 24-48 ч. Последующее лечение включает антикоагулянтную терапию и иногда удаление тромба.

Удаление тромба. Лизис или удаление тромба нужно рассматривать у пациентов с гипотензией. Оно может также быть назначено пациентам с клиническими, ЭКГ и/или эхокардиографическими признаками правожелудочковой перегрузки или недостаточности, но данные, поддерживающие такой подход, не являются абсолютными. Элиминация тромба достигается с использованием эмболэктомии или внутривенной тромболитическойтерапии.

Эмболэктомия назначается пациентам с ЛЭ, которые находятся на грани остановки сердца или дыхания (постоянное систолическое артериальное давление < 90 мм рт. ст. после введения жидкостей и кислородотерапии, или если требуется вазопрессорная терапия). Всасывание или фрагментация эмбола через катетер в легочной артерии минимизируют осложненное течение хирургической эмболэктомии, но преимущества этой методики не доказаны. Хирургическая эмболэктомия, вероятно, улучшает выживание у больных с массивной ЛЭ, но не является широко доступной и связана с большой летальностью. Решение выполнять эмболэктомию и выбор техники зависят от местных возможностей и опыта.

Тромболитическая терапия тканевым активатором плазмогена (tPA), стрептокиназой или урокиназой предлагает неинвазивный путь быстрого восстановления легочного кровотока, но является спорной, так как отдаленная польза существенно не перевешивает риск кровотечения. Тромболитики ускоряют разрешение рентгенографических изменений и восстановление гемодинамических функций (частота сердечных сокращений и функция правого желудочка) и предотвращают кардиопульмональную декомпенсацию у больных с субмассивной ЛЭ, но не улучшают выживаемость. Некоторые авторы рекомендуют тромболитики для нормотензивных пациентов с ЛЭ с эхокардиографическими признаками проксимальной (крупной) эмболии легочной артерии или правожелудочковой дисфункцией из-за ЛЭ или существовавшего ранее заболевания. Другие рекомендуют тромболитическую терапию пациентам с массивной ЛЭ (гипотензия, гипоксемия или обструкция 2 или более долевых артерий). Абсолютные противопоказания к тромболизису включают предшествующий геморрагический инсульт; активное кровотечение из любого источника; внутричерепную травму или хирургическое вмешательство в пределах 2 месяцев; недавнюю пункцию бедренной или другой крупной артерии; желудочно-кишечное кровотечение, включая положительные анализы на скрытую кровь (менее 6 месяцев); и сердечно-легочную реанимацию. Относительные противопоказания включают недавнее хирургическое вмешательство ( 180 или диастолическое артериальное давление > 110ммрт. ст.).

Для тромболизиса можно использовать стрептокиназу, урокиназу и альтеплазу (рекомбинантный tPA). Ни один из этих препаратов не продемонстрировал явного преимущества над другими. Стандартные внутривенные режимы — стрептокиназа 250 000 ЕД в течение более 30 мин, затем продолженная инфузия 100 000 ЕД в час в течение 24 ч; урокиназа 4400 ЕД/кг за более чем 10 мин, продолжить 4400 ЕД/кг/ч в течение 12 ч; или альтеплаза 100 мг продолженным введением в течение более 2 ч, сопровождаемым дополнительным введением 40 мг в течение еще 4 ч (10 мг/ч) или тенектеплаза (доза рассчитывается в зависимости от массы тела, максимальная доза не должна превышать 10 000 ЕД 50 мг. Необходимая доза препарата вводится путем быстрой однократной внутривенной инъекции в течение 5-10 секунд). Если Клинические проявления и повторные легочные ангиограммы свидетельствуют об отсутствии лизирования тромба и начальные дозировки не вызывают кровотечения. Стрептокиназа теперь редко используется, так как часто вызывает аллергические и пирогенные реакции и требует длительного введения.

Начальная вводная доза гепарина должна быть назначена одновременно, но активизированному ЧТВ нужно позволить снизиться в 1,5-2,5 раза относительно исходного уровня перед началом непрерывного вливания. Прямое разрушение тромболитиками тромба при введении препарата через катетер в легочной артерии иногда используется у пациентов с массивной ЛЭ или для больных с относительными противопоказаниями к системному тромболизису, но этот подход не предотвращает системный тромболизис. Если возникает кровотечение, оно может быть полностью прекращено криопреципитатом или свежезамороженной плазмой и компрессией доступных сосудистых участков.

Антикоагулянтная терапия. Поскольку венозные тромбозы редко эмболизируют полностью, антикоагулянтная терапия назначается в срочном порядке, для того чтобы предотвратить увеличение остаточного тромба и эмболию. Пациентам, которым противопоказаны противосвертывающие средства или у которых тромбоэмболии происходят, несмотря на терапевтическую антикоагуляцию, следует провести процедуру чрескожной установки фильтра в нижней полой вене.

Гепарин, либо нефракционированный, либо низкомолекулярный, является основой лечения острого ГВТ и ЛЭ и должен назначаться немедленно при установлении диагноза, или как можно быстрее, если клиническое подозрение высоко; неадекватная антикоагулянтная терапия в первые 24 ч связана с увеличенным риском повторных ЛЭ в течение 3 мес. Гепарин ускоряет действие антитромбина- III, ингибитора факторов свертывания крови; нефракционированный гепарин также имеет антитромбин-III, опосредованные противовоспалительные свойства которого могут способствовать организации тромба и уменьшать тромбофлебит. Нефракционированный гепарин назначается болюсно и инфузией в соответствии с протоколом, достигая активизированного ЧТВ в 1,5-2,5 раза выше нормального контроля. Подкожное введение низкомолекулярного гепарина (НМГ) столь же эффективно, как и введение нефракционированного гепарина, и вызывает меньше тромбоцитопений. Из-за длинного периода полувыведения этот препарат удобен для амбулаторного лечения пациентов с ГВТ и способствует более ранней выписке пациентов, которые не достигли терапевтической антикоагуляции варфарином.



Все гепарины могут вызвать кровотечение, тромбоцитопению, крапивницу и, редко, тромбоз или анафилаксию. Длительное применение гепарина может вызвать гипокалиемию, повышение уровней ферментов печени и остеопороз. Скрининг пациентов на предмет возможного кровотечения проводится повторными исследованиями клинического анализа крови и тестами на скрытую кровь в кале. Кровотечение, вызванное чрезмерной гепаринизацией, может быть остановлено назначением максимум 50 мг протамина на 5000 ЕД нефракционированного гепарина (или 1 мг в 20 мл обычного солевого раствора, вводимого в течение более чем 10-20 мин для НМГ, хотя точная доза не определена, так как протамин только частично нейтрализует инактивацию НМГ фактора Ха). Лечение гепарином или НМГ должно продолжаться до тех пор, пока не будет достигнута полная антикоагуляция при пероральном приеме варфарина. Использование НМГ при длительной антикоагулянтной терапии после острой ЛЭ не было изучено, но будет, вероятно, ограничено стоимостью и сложностью применения по сравнению с пероральным введением варфарина.

Варфарин является пероральным препаратом выбора для длительной антикоагулянтной терапии у всех пациентов, кроме беременных женщин и пациентов с новой или прогрессирующей венозной тромбоэмболией на фоне лечения варфарином. Применение препарата начинается с дозы 5-10 мг в виде таблеток 1 раз в сутки в первые 48 ч от начала эффективной гепаринизации или, в редких случаях, у пациентов с дефицитом протеина С, только после того, как будет достигнута терапевтическая гипокоагуляция. Терапевтическая цель — обычно MHO в пределах 2-3.

Врачи, назначающие варфарин, должны опасаться множественных взаимодействий препарата, включая взаимодействие с продаваемыми без рецепта лекарственными травами. Пациенты с преходящими факторами риска ГВТ или ЛЭ (например, перелом или хирургическое вмешательство) могут прекратить прием препарата через 3-6 месяцев. Пациенты с непреходящими факторами риска (например, гиперкоагуляция), не имеющие выявленных факторов риска или после повторных ГВТ или ЛЭ, должны принимать варфарин, по крайней мере, 6 месяцев или, возможно, в течение всей жизни, если не развиваются осложнения терапии. У пациентов низкого риска варфарин назначается в низкоинтенсивном режиме (чтобы поддержать MHO в пределах 1,5- 2,0) и может быть безопасным и эффективным в течение, по крайней мере, 2-4 лет, но этот режим требует дальнейшего доказательства безопасности, прежде чем может быть рекомендован. Кровотечение — самое частое осложнение лечения варфарином; пациенты старше 65 лет и имеющие сопутствующие заболевания (особенно сахарный диабет, недавний ИМ, Hct 1,5 мг/дл) и анамнез инсульта или желудочно-кишечного кровотечения, вероятно, находятся в группе наибольшего риска. Кровотечение может быть полностью остановлено подкожным или пероральным применением 2,5-10 мг витамина К и, в тяжелых случаях, свежезамороженной плазмой. Витамин К может вызвать потливость, местную боль и, редко, анафилаксию.

Постановка фильтра нижней полой вены (кавафильтр, КФ) назначается пациентам с противопоказаниями кантикоагулянтной терапии и тромболизису, с рецидивирующими эмболиями на адекватной антикоагуляции или после легочной эмболэктомии. Существует несколько видов фильтров, отличающихся по размеру и заменяемости. Фильтр помещают путем катетеризации внутренних яремных или бедренных вен; оптимальное местоположение — сразу ниже впадения почечных вен. Фильтры уменьшают острые и подострые тромбоэмболические осложнения, но ассоциируются с более поздними осложнениями; например, венозные коллатерали могут развиваться и обеспечивать обходной путь, по которому ЛЭ может развиваться в обход фильтра. Пациенты с рецидивирующим ГВТ или хроническими рисками развития ГВТ могут в связи с этим все еще требовать антикоагуляции; фильтры обеспечивают некоторую защиту до тех пор, пока противопоказания к антикоагуляции не исчезают. Несмотря на широкое использование фильтров, эффективность в предотвращении ЛЭ не изучена и не доказана.


Ещё материалы:

Кровь из уха, причины ушных кровотечений
Препараты, повышающие потенцию
Сильные отеки век: причины, лечение
Внутренний геморрой: симптомы, лечение
Как избавится от паразитов в организме...
Уникальный способ быстро похудеть...
Грибок ногтей боится этого как огня...
Лысина исчезнит через 5 недель. Народный метод!...
Источник - http://natural-medicine.ru

  

Стадии геморроя, какое необходимо лечение на каждой стадии заболевания

  


  

Комментариев пока нет... Будьте первым!

Оставить комментарий


7 − = один